Если у вас аллергия на арахис, молоко или клубнику, вы часто вините в этом свою иммунную систему, но когда мы можем есть широкий ассортимент продуктов без каких-либо проблем, мало кто понимает, что это также связано с тем, что наша иммунная система работает хорошо.
Причина, по которой организм способен воспринимать курицу, говядину или помидоры — продукты, которые являются чужеродными и могут восприниматься как угроза, — заключается в иммунном механизме, называемом «оральная толерантность».
Хотя этот механизм играет жизненно важную роль, точный принцип его работы оставался загадкой на протяжении многих лет.
Исследование доктора Ранита Кедми и его команды из отдела системной иммунологии Института Вейцмана (Израиль), недавно опубликованное в журнале Nature, прояснило давний парадокс и впервые четко идентифицировало клеточную сеть, которая координирует механизм пищевой толерантности.
Пищевая толерантность начинает развиваться еще у плода, когда незрелая иммунная система подвергается воздействию молекул пищи через мать.
Этот механизм продолжает развиваться во время грудного вскармливания, когда дети начинают есть твердую пищу, а также посредством взаимодействия с полезными кишечными бактериями, вырабатывающими аллергенные молекулы, которые иммунная система учится игнорировать.
На протяжении многих лет ученые считали, что дендритные клетки (ДК) играют центральную роль в регуляции пищевой толерантности.
Согласно открытию профессора Ральфа Штейнмана, лауреата Нобелевской премии по медицине 2011 года, дендритные клетки известны своей ролью в обнаружении и представлении патогенов иммунной системе. Традиционно считается, что при контакте с пищей дендритные клетки отдают «приказ» не атаковать.
Однако в ходе испытаний на животных с нокаутом предполагаемой группы ДК пищевая толерантность все равно наблюдалась, что вызвало путаницу среди исследователей.
Доктор Кедми подозревала, что истинным виновником был редкий тип клеток, открытый ею в ходе постдокторского исследования: клетки ROR-gamma-t (RORγt) неизвестного происхождения. Это подозрение оказалось верным.
Новое исследование доктора Кедми и аспирантки Анны Рудницкой показывает, что именно клетки RORγt, а не ДК, инициируют толерантность.
Когда ученые лишили эти клетки способности представлять молекулы пищи иммунной системе мышей, у них быстро развилась пищевая аллергия.
Доктор Кедми и его команда продолжили изучать весь механизм толерантности. Путем селективных генетических манипуляций и подавления отдельных типов клеток у мышей с использованием современных методов визуализации и геномики они выявили сеть из четырёх типов клеток, которые работают сообща, предотвращая реакцию иммунной системы на пищу.
Эта сеть начинается с RORγt, затем сигналы передаются через два других типа клеток-посредников, прежде чем ингибировать четвертый тип клеток — иммунные клетки CD8, которые отвечают за уничтожение инфицированных клеток и запуск воспаления при обнаружении угрозы.
Возникает вопрос: если существуют бактерии, переносящие белки, похожие на пищевые, будет ли иммунная система их игнорировать?
Ученые проверили это, подвергая мышей воздействию бактерий, содержащих белки, похожие на пищевые. Результаты оказались неожиданными: иммунная система приостановила программу толерантности, мобилизовав CD8 для атаки на патоген. После гибели бактерий механизм толерантности запускался снова.
Открытие этой клеточной сети помогает объяснить, почему механизмы толерантности дают сбой, как, например, при целиакии (непереносимости глютена — различных белков, содержащихся в пшенице и других зерновых), когда CD8 атакует слизистую оболочку кишечника, ошибочно принимая глютен за опасность.
Понимание точек разрыва в системе толерантности может открыть новые направления лечения пищевой аллергии и связанных с ней расстройств./.
Источник: https://www.vietnamplus.vn/giai-ma-co-che-mien-dich-giup-con-nguoi-an-uong-khong-bi-di-ung-post1043249.vnp
Комментарий (0)