تمكن علماء من جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو (UCSF) وكلية الطب في مستشفى نورث وسترن ميديسن (الولايات المتحدة الأمريكية)، من إيجاد طريقة للتغلب على قيود الخلايا التائية من خلال استعارة بعض الحيل من الخلايا السرطانية نفسها.
وعلى وجه التحديد، من خلال دراسة الطفرات في الخلايا التائية الخبيثة التي تسبب الورم الليمفاوي، ركز الباحثون على نوع الطفرات التي تمنح الخلايا التائية قدرات خاصة.
توصل العلماء إلى طريقة لتعزيز الخلايا التائية حتى تتمكن من قتل الخلايا السرطانية، دون أن تصبح سامة.
ونتيجة لذلك، اكتشف الباحثون أن إدخال جين يشفر طفرة فريدة في الخلايا التائية البشرية الطبيعية يجعلها أكثر قوة بنحو 100 مرة في قتل الخلايا السرطانية، دون أن تصبح سامة، وفقا لموقع Medical Express الطبي .
في حين أن العلاجات المناعية الحالية تعمل فقط ضد سرطانات الدم ونخاع العظم، فإن الخلايا التائية المعززة بهذه الطريقة كانت قادرة على قتل أورام سرطان الجلد والرئة والمعدة في الفئران.
وقد بدأ الفريق باختبار هذه الطريقة الجديدة على البشر.
وقال الدكتور جاي هيوك تشوي، وهو طبيب في مركز روبرت إتش لوري الشامل للسرطان بجامعة نورث وسترن: "لقد اتخذنا مسار الطبيعة لابتكار علاجات أفضل للخلايا التائية".
وقال الدكتور كول رويبال، مدير معهد باركر لمركز العلاج المناعي للسرطان في جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو، "لقد نقلنا القوة العظمى التي تجعل الخلايا التائية أقوى بمئة مرة، بما يكفي لقتل حتى أنواع السرطان غير القابلة للعلاج"، بحسب موقع ميديكال إكسبريس.
هذه الطريقة الجديدة قد تقتل حتى أنواع السرطان غير القابلة للعلاج.
عادةً ما يصعب استخدام العلاج المناعي ضد معظم أنواع السرطان، لأن الأورام تسعى للبقاء على قيد الحياة عن طريق امتصاص الأكسجين والمغذيات. غالبًا ما تهاجم الأورام الجهاز المناعي، مما يُجبره على الدفاع عن الخلايا السرطانية بدلًا من مهاجمتها.
قام الباحثون بفحص 71 طفرةً وُجدت لدى مرضى لمفوما الخلايا التائية، وحددوا الطفرات التي قد تُعزز علاجات الخلايا التائية المُعدّلة وراثيًا في نماذج أورام الفئران. وفي النهاية، تمكنوا من عزل دواءٍ فعّال وغير سام بعد خضوعه لاختباراتٍ دقيقة.
يتيح اكتشافنا للخلايا التائية القضاء على أنواع عديدة من السرطان. وصرح الدكتور تشوي قائلاً: "إن الخلايا التائية قادرة على علاج المرضى الذين يعانون من أمراض خطيرة وتوقعات شفاء ضعيفة".
[إعلان 2]
رابط المصدر
تعليق (0)